赵常红;王菲菲;连红强;王烨颖;磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路在代谢调节中起核心作用,胰岛素抵抗引起PI3K/AKT通路激活受损诱发代谢性疾病。糖尿病胰岛素抵抗抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制骨骼肌蛋白质合成,引起骨骼肌萎缩。运动通过激活PI3K/AKT信号通路促进骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(Glucosetransporter4,GLUT4)移位,抑制肌肉环指蛋白1(muscle RING-finger 1,MuRF1)和萎缩蛋白-1(Atrogin-1),诱导骨骼肌蛋白质合成,抑制肌肉萎缩。运动能有效改善胰岛素抵抗激活PI3K/AKT信号通路级联反应改善氧化应激,降低全身低级别炎症,激活的PI3K/AKT信号通路还可以保护骨骼肌线粒体功能,抑制骨骼肌线粒体氧化应激和自噬过度,增加骨骼肌蛋白质合成,改善糖尿病诱发的骨骼肌萎缩;运动激活的PI3K/AKT上调VEGF,诱导血管生成,促进血管内皮细胞损伤修复,改善糖尿病骨骼肌肌细胞功能,促进骨骼肌生长。通过对运动激活PI3K/AKT通路改善糖尿病骨骼肌萎缩相关机制进行综述,旨在为运动改善糖尿病骨骼肌萎缩提供理论依据。
2025年03期 v.40;No.195 322-330页 [查看摘要][在线阅读][下载 1459K]